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双管齐下的模式可以帮助打破坚韧的囊性纤维化感染

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新罕布什尔州达特茅斯医学院的研究人员设计了一种新的方法来阻止在囊性纤维化(CF)的人肺部茁壮成长的无情的细菌感染,开放新的可能性反对顽固和毒性的常见遗传疾病的标志。

他们发现,将一种支柱抗生素和药物结合起来,可以促使它们持续生长,从而减少铁的细菌,从而促进感染的杀灭。

他们的研究报告在美国呼吸细胞和分子生物学杂志在线和计划出版,建立在DMS微生物学和肺生理实验室研究囊性纤维化感染的协作专长。

囊性纤维化患者受到铜绿假单胞菌感染的困扰。他们的黏膜阻塞的肺是细菌滋生和聚集在粘性社区的肥沃孵化器称为生物膜,越来越多的耐药性和破坏性。常规用于抗微生物的抗生素妥布霉素可以控制但不能有效地消除在CF气道细胞上建立的假单胞菌。

去年,DMS的研究人员报告说,消灭生物膜袋比使用妥布霉素要多得多。他们使用他们创建的替代组织培养系统来模拟人体气道,他们确定需要最多10倍的妥布霉素剂量。他们也在研究CF肺部的铁超载。研究人员发现,具有CF基因突变的气道细胞释放出更多的铁,细菌依赖于铁形成其弹性生物膜。

现在,他们将研究结果应用到临床前沿,研究小组证明联邦药物管理局已经批准用于治疗急性铁中毒或超负荷的两种药物可以增强妥布霉素对假单胞菌感染的能力。第一作者,研究员Sophie Moreau-Marquis博士说:“美丽的是,我们正在混合FDA批准的药物 - 抗生素和铁螯合剂,以加强妥布霉素对生物膜形成的作用。 “这是一个令人兴奋的翻译框架,打开了可能的治疗CF患者的大门,将我们从实验室开发的新模型希望带到诊所。”

研究的共同作者是DMS的生理学教授Bruce Stanton博士领导Moreau-Marquis工作的实验室,以及微生物学和免疫学的George O'Toole博士。

这项研究结合了两个结果:“我们首先展示的是生物膜在活的人类呼吸道细胞上形成的生物膜的决定性。而且能够达到CF肺的妥布霉素的最高浓度低于我们已经证明仅仅足以根除气道细胞上的生物膜的程度,“Moreau-Marquis说。

该团队使用了两种FDA批准的铁螯合剂去铁胺和deferasirox,可以通过在螯合过程中与金属结合来去除系统中过量的铁。为了模仿临床环境,他们坚持最大可能的1000微克/毫升的妥布霉素剂量,与螯合剂混合。

该组合产生了戏剧性的效果:它将人类呼吸道细胞中已建立的和高度耐药的细菌群体破坏了90%,并且还阻止了破坏性生物膜的形成。相反,单独的铁螯合剂和妥布霉素都没有这样的成功。 “

”我们的理念是,如果更多的铁能够帮助细菌生长,那么也许可以把铁器拿走,这将有助于杀死它们,“奥图尔说。 “这个概念是重新形成这些铁螯合剂之一吸入妥布霉素,这是已经可吸入,在肺部局部治疗细菌。”

然而,研究小组发现证据表明,螯合剂可以从血液中进入肺部。在实验室中使用可渗透的支持物,他们模仿给肺部妥布霉素和血液中的螯合剂,表明铁螯合剂能够通过肺部。



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